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L'esposizione fetale al bisfenolo A disturba il sistema endocrino del corpo

Il bisfenolo A, comunemente noto come BPA, è un composto chimico solitamente presente nei contenitori per alimenti. Recentemente, vari esperti hanno espresso preoccupazione per la sua sicurezza. Un nuovo studio sui topi suggerisce che l'esposizione prenatale al BPA può aumentare il rischio di obesità della prole interrompendo il sistema endocrino del corpo.


Un nuovo studio sui topi mostra che l'esposizione prenatale al BPA può portare all'obesità nella prole.

Bisfenolo A (BPA) è un composto che è stato approvato dalla Food and Drug Administration (FDA) negli Stati Uniti negli anni '60.

Uno studio sulla salute condotto dai Centers for Disease Control and Prevention (CDC) ha rilevato il BPA in oltre il 93% di oltre 2.500 campioni di urina. Poiché la sostanza è presente nella stragrande maggioranza dei contenitori per alimenti e poiché gli esseri umani sono esposti ad essa su una scala così ampia, il National Toxicology Program (NTP) ha deciso di valutarlo nel 2010.

Dopo un'attenta valutazione tossicologica ed endocrinologica, l'NTP ha espresso "qualche preoccupazione" sulla possibilità che il BPA possa influenzare lo sviluppo di feti, neonati e bambini. "Alcune preoccupazioni" è il punto centrale di una scala a cinque punti utilizzata dall'NTP.

Un modo in cui il BPA può essere dannoso è quello di distruggere il sistema endocrino del corpo, imitando l'estrogeno dell'ormone sessuale femminile.

Un nuovo studio, pubblicato sulla rivista Endocrinologia, suggerisce che l'esposizione prenatale al BPA, o estrogeno sintetico, può aumentare il rischio di obesità nella prole alterando il sistema di controllo dell'appetito del corpo.

Analizzando l'effetto del BPA prenatale nei topi

I ricercatori guidati da Alfonso Abizaid, Ph.D., del Dipartimento di Neuroscienze della Carleton University di Ottawa, in Canada, hanno alimentato i topi incinta BPA con il loro cibo, esponendo quindi i feti a livelli più bassi della sostanza chimica di quanto ritenuto sicuro dalla FDA .

Non appena la progenie è nata, Abizaid e colleghi hanno somministrato le iniezioni di leptina ai neonati. La leptina viene spesso indicata come l'ormone della sazietà, perché invia segnali al cervello per fargli sapere se il corpo ha bisogno di energia, ovvero il cibo. La leptina regola l'appetito ed è direttamente collegata alla quantità di grasso corporeo. Quando una persona accumula grasso corporeo, i livelli di leptina aumentano, dicendo all'ipotalamo di abbassare l'appetito in quanto il corpo può prendere la sua energia dal grasso che già ha.

Le disfunzioni nel modo di trattare il corpo della leptina sono legate all'obesità. Ad esempio, quando il corpo è obeso, l'individuo sviluppa anche qualcosa chiamato resistenza alla leptina, che è una mancanza di sensibilità ai livelli aumentati dell'ormone nel corpo.

In questo studio, dopo aver iniettato la leucina dei topi con leptina, i ricercatori hanno analizzato il tessuto cerebrale dei roditori e il loro sangue per vedere come hanno risposto all'ormone.

Un gruppo di controllo di topi non era esposto alla sostanza chimica, o ha ricevuto dietilstilbestrolo (DES) - una forma sintetica di estrogeno comunemente usata nei modelli di roditori di esposizione intrauterina umana. Qui, il DES era usato nei genitori in modo che i loro bambini potessero essere paragonati a quelli nati da madri esposte al BPA.

Tutti i topi sono stati sottoposti alla stessa dieta di controllo per eliminare eventuali differenze nella nutrizione.

Il BPA interrompe il meccanismo di regolazione dell'appetito del corpo

I neonati sani mostrano normalmente un'impennata di leptina quando hanno 8 giorni. Questo forma i circuiti ipotalamici che rispondono ai segnali di sazietà.

In roditori prenatally BPA-esposti, tuttavia, questa ondata si è presentata in ritardo di 2 giorni. I topi esposti al DES non hanno avuto affatto l'onda. Inoltre, i topi esposti al BPA presentavano una minore densità di fibre e mostravano una ridotta attività cerebrale nei circuiti ipotalamici che si occupavano di dispendio energetico e controllo dell'appetito.

Inoltre, quando ai topi veniva somministrata la leptina, i topi di controllo che non erano stati esposti a BPA o DES hanno perso più peso rispetto ai loro omologhi BPA e senza DES.

"I nostri risultati mostrano che il bisfenolo A può promuovere l'obesità nei topi modificando i circuiti ipotalamici nel cervello che regolano il comportamento alimentare e l'equilibrio energetico", spiega l'autore senior dello studio. "L'esposizione prenatale a basso livello al BPA ritarda un'ondata di leptina dopo la nascita che consente ai topi di sviluppare la risposta adeguata all'ormone.L'esposizione al BPA altera in modo permanente la neurobiologia nei topi colpiti, rendendoli inclini all'obesità da adulti".

Abizaid esprime anche preoccupazione per l'effetto che il BPA può avere sull'obesità e sulla malattia metabolica:

"Questo studio migliora la nostra comprensione di come il BPA possa interferire con il sistema endocrino in un modo che aumenta il rischio di obesità negli animali." Poiché il BPA è stato anche collegato all'obesità negli esseri umani, le persone devono essere consapevoli che i fattori ambientali possono portare ad una maggiore suscettibilità all'obesità e ai disturbi cardio-metabolici ".

Scopri come un sostituto del BPA nell'imballaggio alimentare innesca la formazione di cellule grasse.

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